بررسی پروتئومیکی هیپوکمپ موش صحرایی پس از تزریق Aβ(1-42)

اسرا قمری¹ حکیمه زالی² سعید حسامی³ فاطمه گشادرو⁴ نایبعلی احمدی⁵

1) دانشجوی کارشناسی ارشد بیوفیزیک، دانشگاه آزاد اسلامی واحد علود تحقیقات تهران ایران
2) مرکز تحقیقات پروتئومیکس، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تهران، ایران
3) گروه زیست شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی تهران مرکزی، ایران
4) مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
5) مرکز تحقیقات پروتئومیکس، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی تهران، ایران

کد IOI مقاله : XYHA-BEZZA
محل انتشار : چهارمین کنفرانس بین المللی علوم و مهندسی(4icesconf.com)
چکیده :
    بیماری آلزایمر یکی از شایع ترین انواع زوال عقل است. مطالعه بیماری آلزایمر در مراحل اولیه بیماری در انسان تقریبا غیرممکن است و از این رو اکثر مطالعات به بافت مغز پس از مرگ محدود شده است. بنابراین مطالعه مدل حیوانی آلزایمر به منظور درک مکانیسم های مرتبط و اریابی فرآیندهای مولکولی در ارتباط با بیماری انسانی، امری مهم اطلاق می گردد. در این مطالعه، با کمک علم پروتئومیک و بیوانفورماتیک، به مطالعه پروتئوم هیپوکمپ موش صحرایی پس از تزریق Aβ(1- 42) و آنالیز داده ها بااستفاده از روش خوشه بندی پرداختیم. پروتئین ها از هیپوکمپ مغز موش های گروه نرمال (N) و گروه آلزایمری (A) که از قبل به آن ها Aβ(1- 42) تزریق شده بود، استخراج شدند. سپس پروتئین ها به وسیله الکتروفورز دوبعدی جداسازی شدند. ژل ها به منظور نمایان ساختن لکه های پروتئینی با رنگ کوماسی بلو رنگ آمیزی شدند. سپس پروتئین های دو گروه با نرم افزارهای بیوانفورماتیکی مورد آنالیز قرار گرفتند و به وسیله طیف سنجی جرمی شناسایی شدند. آنالیز بیوانفورماتیکی حاصل از ژل های الکتروفورز دوبعدی نشاندهنده 111 پروتئین اختصاصی متعلق به گروه (N) و 67 پروتئین تازه بیان شده در اثر تزریق Aβ(1- 42) بود. تغیرات در سطح مولکولی به صورت آماری و بااستفاده از خوشه بندی مورد آنالز قرار گرفت و پروتئین های دارای تغییر در سطح بیان را در دو گروه متابولیکی و تنظیمی خوشه بندی کرد. پروتئین های شناسایی شده در هیپوکمپ موش های آلزایمری در تغییر سطح بیان با نوع انسانی آن شباهت هایی داشت. اما با وجود تفاوت هایی بین انسان مبتلا به آلزایمر و موش آلزایمری می توان گفت که احتمالا مطالعه آلزایمر می تواند از طریق مدل حیوانی موشی صورت پذیرد. تزریق Aβ(1- 42) همچنین تغییراتی در سطح پروتئین ها ایجاد کرد که با تغییر کنفورماسیون پروتئین های در برخی مکانیسم های سلولی در بیماری مرتبط بود.

کلمات کلیدی : بیماری آلزایمر بتا آمیلوئید پروتئومیکس بیوانفورماتیک