گونه های فعال اکسیژن و فرآیند استرس اکسیداتیو در بیماری آلزایمر

زهرا زاغری¹ طه طهماسب زاده² سارا رجبی³

1) دکتری تخصصی فیزیولوژی
2) دانشجوی بیوتکنولوژی ، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران
3) پژوهشگر

محل انتشار : دومین کنفرانس علمی پژوهشی مکانیک، برق، کامپیوتر و علوم مهندسی موناکو(mececonf.com)
چکیده :
مقدمه:بیماری آلزایمر یک اختلال مخرب عصبی است که درمانی ندارد و در افراد مسن بیشترین پراکندگی را دارداز بین رفتن سیناپس ها در مناطق تحت تاثیر واقع شده مغز موثرترین ارتباط را با اختلالات شناختی بیماران مبتلا به آلزایمر دارد. استرس اکسیداتیو به عنوان یک عامل مؤثر در پیری و پیشرفت چندین بیماری عصبی از جمله بیماری آلزایمر شناخته شده است. افزایش تولید گونه های واکنش پذیر اکسیژن وابسته به سن و کاهش عملکرد میتوکندری و کاهش دفاع آنتی اکسیدانی به طور مستقیم بر فعالیت سیناپسی و انتقال عصبی در نورون ها تاثیر گذاشته و منجر به اختلال عملکرد شناختی می شود. از طرفی علائم پاتالوژیک عصبی پلاک های آمیلوئید بتا و پیچیدگی های عصبی است، اما روند التهابی نقش اساسی در پاتوژنز بیماری آلزایمر دارد.اجزای التهابی مربوط به التهاب عصبی بیماری آلزایمر شامل سلول های مغزی مانند میکروگلیا و آستروسیت ها، سیستم مکمل، و همچنین سیتوکین ها می شود سیتوکین ها نقش مهمی در فرآیندهای التهابی و ضد التهابی دربیماری آلزایمر دارند. یک عامل مهم در شروع روند التهابی بیان بیش از حد اینترلوکین ها که واکنش های زیادی را در یک فرایند مخرب ایجاد می کند که باعث اختلال در عملکرد و مرگ عصبی می شود .هدف از این مطالعه بررسی نقش استرس اکسیداتیو در اختلال سیناپسی در بیماری آلزایمر در مطالعات می باشد. روش اجرا: این مطالعه با جستجو در بانک اطلاعاتیpubmed, web of science ،باکلیدواژه های Alzheimer’sdisease,oxidative stress انجام شد و بعد از بررسی مقالات مروری و تجربی مطالعه انجام شد نتیجه‌گیری: استراتژی های درمانی نوآورانه براساس درک بهتر از پیچیدگی مکانیسم های مولکولی بیماری آلزایمر و نقش دوگانه ROS در سلامت و بیماری تکامل یافته است.
کلمات کلیدی : بیماری آلزایمر آمیلوئید بتا آنتی اکسیدان ها استرس اکسیداتیو عملکرد سیناپسی پروتئین تاو.