بررسی اختلال عملکرد سیستم کولینرژیک و میتوکندری واسترس اکسیداتیو به عنوان محرک اختلال شناختی در بیماری آلزایمر

زهرا ابراهیمی¹

1) دانشجوی کارشناسی ارشد روانشناسی عمومی دانشگاه تهران

محل انتشار : اولین کنگره ملی مطالعات علوم اعصاب و روان‌شناسی(cnps.ir)
چکیده :
بیماری آلزایمر (AD) شایع ترین علت تخریب عصبی و اختلالات شناختی مرتبط با افزایش سن است و در حال حاضر هیچ درمان موثری وجود ندارد. پاتوژنز زیربنایی پیچیده است، اما تعداد فزاینده‌ای از شواهد نشان می‌دهد که اختلال عملکرد میتوکندری به‌عنوان یک پاتومکانیسم رایج درگیر در بسیاری از ویژگی‌های بارز مغز بیماری آلزایمر، تشکیل توده‌های آمیلوئید بتا (Aβ) (پلاک‌های آمیلوئید)، گره‌های نوروفیبریلاری، اختلال عملکرد سیستم کولینرژیک، اختلال در انتقال و شکل پذیری سیناپسی، استرس اکسیداتیو و التهاب عصبی، که منجر به تخریب عصبی و اختلال عملکرد شناختی می شود. در واقع، اختلال عملکرد میتوکندری همراه با تجمع پیشرونده بیماری آلزایمر میتوکندری یک رویداد اولیه در پاتوژنز AD است. میتوکندری های سالم برای تأمین انرژی کافی برای حفظ مکانیسم های محافظت کننده عصبی و ترمیمی درون زا حیاتی هستند، در حالی که اختلالات در عملکرد میتوکندری، حرکت، شکافت و همجوشی میتوکندری منجر به اختلال در عملکرد عصبی و انحطاط مرتبط با تولید بیش از حد رادیکال های آزاد و کاهش بافر کلسیم درون سلولی می شود.
کلمات کلیدی : بیماری آلزایمر بافر کلسیم رادیکال آزاد میتوکندری میتوفاژی